Японський (комариний) енцефаліт

 

Що таке Японська (комариний) енцефаліт -

Японський (комариний) енцефаліт - гостре інфекційне захворювання з трансмісивних шляхом передачі інфекції.  Викликається нейротропним вірусом, переносниками якого є комарі (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus).  Характеризується переважним ураженням речовини головного мозку і мозкових оболонок.

 

 Крім людини, сприйнятливими до вірусу японського енцефаліту є білі миші, мавпи, коні, корови, кози, вівці та інші тварини.  Для цього захворювання також характерна сезонність, вона пов'язана з часом виплоду комарів.

 Японський енцефаліт є однією з найбільш важких трансмісивних нейроінфекцій людини.

 

 Незважаючи на безперечно давнє існування цього захворювання, перші публікації, присвячені клінічній картині хвороби, з'явилися в 1924 році, в період епідемії, що охопила 7000 чоловік і стала національним лихом для Японії.  Близько вісімдесяти відсотків з хворих загинули.

 

 Японські дослідники описували цю форму нейроінфекцій під назвою "японський енцефаліт" (Takaki, 1926), "літній енцефаліт" (Futaki), "енцефаліт Б" (Kaneko et al, 1936).  У літературі зустрічалися такі найменування захворювання - японський енцефаліт (encephalitis japonica), енцефаліт Б, комариний енцефаліт, літньо-осінній комариний енцефаліт і.т.д.

 

 Незабаром за цією формою нейроінфекцій закріпилося загальноприйнята назва - японський енцефаліт (encephalitis japonica).

 

 Надалі виявилося, що японський енцефаліт є пріродноочагових вірусним захворюванням, що зустрічається не тільки в Японії, але і в інших країнах Тихоокеанського регіону, в тому числі і в російському Примор'ї.

 Крім людини, сприйнятливими до вірусу японського енцефаліту є миші, мавпи, коні, корови, кози, вівці і т.д.

 

 Що провокує Японська (комариний) енцефаліт:                    

            Збудник японського енцефаліту виділено в 30-ті роки нинішнього століття (Hayashi, 1934, А. А. Смородінцев, А. К. Шубладзе, В. Д. Неустроєв, 1938).  Вірус японського енцефаліту відноситься до групи Б фільтруються нейротропних арбовірусов.  Його розміри не перевищують 15-22 ммк.  Дуже стійкий у зовнішньому середовищі.  Кип'ятінням побивається протягом 2 ч. Спирт, ефір і ацетон справляють гнітюче дію на активність вірусу лише через 3 дні.  При негативних температурах може зберігатися до 395 днів.

 Найбільшим ризиком захворюваності та смертності внаслідок інфекції мають діти у віці до 10 років.  Вагітні схильні до високого ризику викидня при захворюванні на 1-2 триместрі вагітності.  Обтяжлива роль супутніх хронічних інфекцій, таких як ВІЛ-інфекція, поки остаточно не з'ясована, також як залишається нез'ясованим механізм збереження вірусу під внеепідеміческій період.   

                       

 

 

 Патогенез (що відбувається?) Під час Японського (комариного) енцефаліту:                       

             Зараження людини відбувається в період кровосмоктанні на ньому комарів Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus.  Для японського енцефаліту характерна сезонність, пов'язана з часом виплоду комарів.  Хворіють переважно люди молодого віку, що працюють в заболочених місцях.

 Розвиток захворювання насамперед залежить від стану організму, його реактивних властивостей, що визначають ступінь опірності до впливу, а також від кількості введеного вірусу, його вірулентності і штаммових властивостей.

 

 Часто при попаданні в організм людини вірус японського енцефаліту гине вже в місці його інокуляції.  Відомий феномен "проепідемічіванія" [А.  М. Шаповал, 1965], при якому в результаті тривалого перебування в епідемічному вогнищі у людини розвивається резистентність до впливу вірусу.

 

 Поширення збудника в організмі може відбуватися як гематогенним, так і невральних шляхом.  Проникність гематоенцефалічного бар'єру для вірусу залежить від багатьох факторів, в першу чергу, від перегрівання організму, при якому захворювання розвивається швидше.

 

 Подолавши гематоенцефалічний бар'єр, вірус японського енцефаліту проникає в паренхіму мозку, де в основному і відбувається його розмноження.  При важких формах захворювання відбувається генералізація збудника в організмі і репродукція вірусу як в нервовій системі, так і поза нею.  Проникнення вірусу в район мозку та інтенсивне його розмноження вважається важливим патогенетичним моментом.  Інтенсивність розвитку та розмноження вірусу в нервовій системі підтверджується патоморфологічними дослідженнями.  Відомо, що з мозку загиблих вірус виділяють з найбільшим постійністю.  Розмноження вірусів призводить до пошкодження та загибелі нейронів, що супроводжується набряково-судинними реакціями і проліферацією глії.

 

 На думку Н. І. Гращенкова, японський енцефаліт являє собою генералізований капіляротоксикоз, з ексудативно-проліферативних процесом в мозку.  Разом з тим, він суттєво відрізняється за патоморфологічні змін від геморагічних лихоманок.  При японському енцефаліті найбільші зміни відзначаються в базальних гангліях, крім того, інтенсивно страждає кора великих півкуль і вегетативні центри.  Манифестная стадія хвороби за часом збігається з термінами максимальної концентрації вірусу в мозку і появи вже виразних запальних змін у ньому.  

                       

 

 

 Симптоми Японського (комариного) енцефаліту:                 

            Інкубаційний період хвороби від 5 до 15 днів.  Захворювання починається раптово з бурхливо наростаючих загальноінфекційних симптомів.  При цьому багато хворих можуть назвати точний час початку свого захворювання.  У той же час, за 1-2 дні до розвитку манифестной форми хвороби можуть спостерігатися продромальний явища у вигляді швидкої стомлюваності, загальної слабкості, сонливості, зниження працездатності і т. п. Іноді зустрічаються диплопія, зниження гостроти зору, розлади мовлення, дизуричні порушення.

 

 У перший день хвороби виникає фебрильна лихоманка, що досягає максимуму (до 41 ° С) до другого дня і триває протягом 7-10 днів.  Це супроводжується відчуттям жару або приголомшливим ознобом, різкою головним болем, блювотою, сильним нездужанням, розбитістю, похитування, міалгія, гіперемією обличчя і кон'юнктив, брадикардією, сменяющейся тахікардією, тахіпное.  Нерідко на тлі поглиблюються загальномозкових симптомів розвивається коматозний стан, петехіальний висип.  Розвиток коматозного стану супроводжується якісними і кількісними змінами свідомості.  Якісні проявляються сплутаністю свідомості, деліріозних або аментивні станами з маренням і руховим збудженням.  Іноді виникають епілептичні припадки.  Для кількісних змін свідомості характерні оглушення з сомнолентность рисами, сопор або ж кома.

 

 Нерідкими ознаками гострого періоду японського енцефаліту є миоклонические фібрилярні фасцікулярниепосмикування в різних м'язових групах, особливо на обличчі і в кінцівках, грубий неритмічний тремор рук, що посилюється при рухах.

 

 У клінічній картині хвороби виділяють кілька синдромів, які можуть поєднуватися один з одним.

 

 Інфекційно-токсичний синдром характеризується переважанням симптомів загальної інтоксикації (фебрильна лихоманка, брадикардія або тахікардія, тахіпное, задишка, кашель, гіперемія обличчя та слизових оболонок, иктеричность склер, болючість при пальпації правого подребелья, запори і т.д.) при мінімумі неврологічних порушень.  У картині периферичної крові визначається підвищення ШОЕ до 20-25 мм / год, збільшення кількості гемоглобіну та еритроцитів, нейтрофільний лейкоцитоз з різким зрушенням лейкоцитарної формули вліво аж до юних форм.

 

 Менінгеальний синдром протікає по типу серозного менінгіту.  Також зустрічаються судомний, бульбарний, коматозний (90% летальності), летаргічний, аментивно-гіперкінетичний і гемипаретической синдроми.

 

 Тяжкість перебігу хвороби і поліморфізм її проявів обумовлені особливостями ураження мозку.  Перебіг японського енцефаліту характеризується коротким гострим періодом.  Симптоми хвороби досягають найбільшої інтенсивності на 3-5-й день від початку хвороби.  Летальність складає 40-70%, здебільшого в перший тиждень хвороби.  Що залишилися в живих одужують дуже повільно, при тривалих астенічних скаргах.

 

Ускладнення.  У гострому періоді зустрічаються набряк мозку і оболонок, інфекційно-токсичний шок, розлади ковтання і дихання при бульбарном синдромі, кома з порушенням вітальних функцій.          

                       

 

 

 Діагностика Японського (комариного) енцефаліту:              

             Діагностика клінічно окреслених форм японського енцефаліту в період епідемічних спалахів труднощів зазвичай не викликає.  Набагато важче діагностувати спорадичні випадки хвороби.  Відомо, що в нашій країні захворювання можливі лише з кінця серпня в південних районах Примор'я.  У холодну пору року випадків японського енцефаліту не зареєстровано.

 

 У період епідемії японського енцефаліту діагностика грунтується на епідеміологічному анамнезі (перебування в заболочених, безлісих місцях), клінічних особливостях захворювання, а також на результатах вірусологічних (виділення вірусу з крові, сечі та ліквору або мозку померлих в гострому періоді хвороби) досліджень.  Виделяемость збудника тим вище, чим раніше початі дослідження.  Слід взяти до уваги, що після десятого дня хвороби виділити вірус не вдається.

 

 Для діагностики японського енцефаліту також широко використовують імунологічні методики - виявлення специфічних антитіл у крові.  При цьому вирішальне значення набуває дослідження парних сироваток.  Першу пробу досліджують в перші дні хвороби, другу - на 3-4-му тижні.  Раніше всього з'являються комплементсвязивающіе речовини, які реєструються реакцією зв'язування комплементу (РСК) вже до кінця першого тижня.  Надалі їх титр наростає.  Позитивними реакціями прийнято вважати чотириразове збільшення показників (у другій сироватці).  Комплементзв'язуючі агенти зберігаються в крові перехворілих протягом року.

 

 Крім РСК при імунологічної діагностики японського енцефаліту використовують реакцію придушення гемаглютинації (РПГА) та реакцію нейтралізації (РН).  

                       

 

 

 Лікування Японського (комариного) енцефаліту:                  

             У перші дні хвороби ефективно повторне введення 20-30 мл сироватки крові перехворілих комариний енцефаліт або специфічного g-глобуліну до 9-18 мл на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно.   

                       

 

 

 Профілактика Японського (комариного) енцефаліту:                      

             Незважаючи на високий рівень захворюваності в певних регіонах Азії, ризик для подорожуючих в ці регіони є вкрай малим.  Приміром, серед американців, які відвідали ендемічні регіони з 1981 р. було зареєстровано лише 5 випадків.  Разом з цим, в розрахунок треба приймати індивідуальні обставини, такі як місце подорожі, сезон, тривалість перебування в небезпечному регіоні.  Слід приймати індивідуальні запобіжні заходи з метою попередження укусів москітів, такі як перебування в добре обгороджених від комах приміщеннях, використання москітних сіток і носіння одягу, що закриває більшу частину поверхні тіла.  Відкриті ділянки шкіри рекомендується обробляти репелентами.  З урахуванням того, що деякі репеленти всмоктуються шкірою і довгострокові їх ефекти мало вивчені, рекомендується уникати тривалого їх застосування.  Діти та вагітні не повинні використовувати репеленти на основі N-діетілметатолуаміда (DEET).

 

 З точки зору суспільної охорони здоров'я, боротьба з москітами і вакцинація домашніх свиней (є природними резервуарами вірусу) є занадто дорогими.  Єдиною прийнятною стратегією боротьби з японським енцефаліту слід визнати вакцинопрофілактику серед людей.

 

Вакцини.  Перші вакцини були розроблені в 30-х роках минулого століття.  Високоочищений і технологічно бездоганна вакцина була розроблена Інститутом Бікен в Японії в 1954 р. В даний час вакцини виробляються в декількох азіатських країнах.  У 1992 р. Лабораторіями Коннот (нині - північноамериканський підрозділ Авентіс Пастер) у США була ліцензована власна вакцина.  У Росії виробляється і доступний вітчизняний препарат (ніякі інші вакцини в Росії не зареєстровані).

 

 Вірус для вакцин вирощується з використанням нервової тканини мишей, потім він піддається інактивації та очищення.  За цією технологією виробляється більшість вакцин.  Альтернативною технологією, з вирощуванням вірусу на клітинних лініях, користується Китай - на основі її виробляються дві, жива і інактивована вакцини.

 

 Побічні реакції на вакцинацію можуть відзначатися у 20% щеплених.  Існує ризик розвитку алергічних реакцій приблизно у 0,6% щеплених, він прямо пропорційний наявності в анамнезі алергічних реакцій.  Зважаючи останнього фактора, протягом 30 хвилин після проведення вакцинації потрібен нагляд лікаря.

 

Вакцинація.  Результатами безлічі досліджень була доведена ефективність вакцинації і порівняно велика тривалість захисту, яка за оцінками сягає близько 3 років.

 

 Вакцинація може бути проведена, починаючи з віку 1 року.  Стандартний графік вакцинації складається з 3 доз за схемою 0-7-30 дні, альтернативна прискорена схема - три дози в 0-7-14 дні.  Також вважається, що дві дози, введені з тижневим інтервалом забезпечують захист у 80% щеплених.  Ревакцинація, за наявності необхідності, проводиться кожні 2-3 роки.

 

 Вакцинація повинна бути закінчена не пізніше 10 дня перед виїздом в ендемічний регіон.  Протипоказаннями до вакцинації є вагітність, алергія до компонентів вакцини.

 

 Вакцинація рекомендована мандрівникам, що прямують в ендемічні, особливо сільські, регіони для тривалого перебування.  При знаходженні в містах в ендемічних регіонах вакцинація не потрібна дорослим, проте рекомендується для дітей.      

                       

 

 

 До яких лікарів слід звертатися якщо у Вас Японська (комариний) енцефаліт:                     

            Інфекціоніст

 

11.09.2011