Російський весняно-літній енцефаліт

Що таке Російська весняно-літній енцефаліт -

Кліщовий енцефаліт (синоніми: тайговий енцефаліт, далекосхідний менінгоенцефаліт, кліщовий енцефаломієліт, російський весняно-літній енцефаліт, tick-borne encepalitis) - вірусне, природно-осередкове (характерне тільки для певних територій) захворювання з переважним ураженням центральної нервової системи (ЦНС).  Рознощиками інфекції є іксодові кліщі, вірус передається при укусі хворої кліща.  Інфекція також вражає і тварин - гризунів, домашню худобу, мавп, деяких птахів.

 

 Що провокує Російський весняно-літній енцефаліт:                      

            Збудник кліщового енцефаліту - це віруси сімейства Flaviviridae.  Виділяють два принципово важливих географічних, клінічних та біологічних варіанту вірусу і захворювання.  Далекосхідний, найважчий варіант кліщового енцефаліту, вперше описаний експедицією відомого російського імунолога Л. Зільбера, був виявлений в Приморському та Хабаровському краї в 1931 г і названий "тайговим весняно-літнім енцефалітом".  В цей же час, в 1931 р., в Австрії, Шнайдером була описана сезонна спалах менінгітів, пізніше ідентифікованих як європейський варіант кліщового енцефаліту.  Пізніше, в 1939 р. кліщовий енцефаліт був виявлений на європейській частині території Росії (було встановлено його широке розповсюдження від східних до західних кордонів Росії - від Примор'я до Карелії) і в більшості європейських країн.  Сам вірус кліщового енцефаліту був вперше виділений в 1949 р.

 

 В даний час інфекція реєструється в Австрії, Німеччині, Польщі, Чехословаччини, Фінляндії, прибалтійських державах, європейської та далекосхідної частини Росії, Італії, Швейцарії.  Максимальні показники захворюваності відзначаються в Росії та Австрії.  За неповний 1999 р. в Росії було зареєстровано більше 7000 випадків захворювання, що на 30% вище показників 1998

 

 Вірус в цілому досить чутливий до факторів зовнішнього середовища - він досить швидко гине при кімнатній температурі, нагріванні до 60оС протягом 10-20 хвилин, при кип'ятінні - через 2 хвилини.  Швидко руйнується під дією дезінфектантів.  У молоці і молочних продуктах зберігається до 2 місяців.  Однак у висушеному стані може зберігатися роками.

 

 Резервуарами і переносниками інфекції в природі є іксодові кліщі, поширені в лісах майже всіх країн Європи, на європейській частині Росії і в Сибіру.  Після кровосмоктанні на хворому тварині, через 5-6 днів вірус проникає в усі органи кліща, концентруючись у статевому апараті, кишечнику і слинних залозах (що пояснює передачу вірусу людині при укусі кліща).  Зараження людини може відбутися також при роздавлюванні і втиранні кліща, що присмоктався, при вживанні в їжу сирого інфікованого козячого та коров'ячого молока.  Зараження може відбутися і без відвідування лісу - кліщ може бути принесений з лісу з гілками, на шерсті домашніх тварин і т.п.

 

 Вірус зберігається протягом усього життя кліща, тобто протягом 2-4 років, передається від покоління до покоління, що робить кліщів "цінним" природним резервуаром інфекції.  Інфікованість кліщів неоднорідна від регіону до регіону і від сезону до сезону, коливаючись у межах від 1% до 20%.

 

 Якщо зараження відбувається через молоко (деякі фахівці навіть виділяють такий шлях інфікування і форму захворювання в окрему інфекцію), вірус спочатку проникає в усі внутрішні органи, викликаючи першу хвилю лихоманки, потім, коли вірус досягає своєї кінцевої мети, ЦНС - другу хвилю лихоманки.  Якщо ж зараження сталося не з їжею (не через рот), розвиває інша форма захворювання, що характеризується все однією хвилею лихоманки, зумовленої проникненням вірусу в головний і спинний мозок і запаленням в цих органах (власне енцефаліт від грец. "Енкефалон" - головний мозок) .           

                       

 

 

 Патогенез (що відбувається?) Під час Російського весняно-літнього енцефаліту:                       

             При трансмісивних шляху зараження збудник проникає в організм людини через шкіру (укуси іксодових кліщів), при аліментарному - через слизові оболонки шлунково-кишкового тракту.  Первинна реплікація вірусу відбувається в області вхідних воріт протягом інкубаційного періоду захворювання.  Розвиток клінічних проявів хвороби співпадає з початком лімфогематогенного діссемінірованія вірусів в лімфатичні вузли, внутрішні органи і ЦНС.  Механізм цитопатичної дії вірусу на нервові клітини поки залишається недостатньо вивченим.  Вважають, що після надходження в ЦНС вірус фіксується на клітинах, викликаючи мезенхімальних-запальну реакцію з розвитком набряку, розширенням і полнокровием судин, геморагіями, порушеннями мікроциркуляції крові та ліквородинаміки.

 

 Процес захоплює сіра речовина в різних відділах головного та спинного мозку, в першу чергу рухові нейрони, корінці периферичних нервів, м'які оболонки мозку.  Некробіоз нервових клітин найбільш активний у ретикулярної формації, ядрах черепних нервів, в передніх рогах шийного відділу спинного мозку.  Клінічно зазначені ушкодження проявляються розвитком млявих парезів і паралічів.

 

 При аліментарному зараженні вірус гематогенним шляхом швидко проникає у внутрішні органи, де відбувається його реплікація.  Надалі внаслідок вторинної вірусемії аналогічним чином відбувається ураження ЦНС.        

                       

 

 

 Симптоми Російського весняно-літнього енцефаліту:                  

            Найбільшому ризику піддаються особи, діяльність яких пов'язана з перебуванням в лісі - працівники ліспромгоспу, геологорозвідувальних партій, будівельники автомобільних і залізниць, нафто-і газопроводів, ліній електропередач, топографи, мисливці, туристи.  В останні роки відзначається переважання серед хворих городян.  У числі хворих до 75% складають городяни, які заразилися в приміських лісах, на садових і городніх ділянках.

 

Інкубаційний період.  Варіює від декількох днів до 3 тижнів, в середньому становить 2 тижні.  У перебігу захворювання виділяють три періоди: початковий, період неврологічних розладів і результату (одужання, перехід в хронічну форму або смерть хворих).

 

Початковий період.  Триває в середньому близько 1 тижня і характеризується головним чином розвитком загальнотоксичну ознак.  Продромальний явища проявляються рідко у вигляді головного болю, порушень сну, корінцевих болю, відчуття оніміння шкіри обличчя або тулуба, психічних порушень.  Значно частіше захворювання починається і розвивається гостро з підвищенням температури тіла до 39-40 "С, ознобами, болісними головними болями, болями в ділянці нирок і кінцівках, в очних яблуках, гіперестезія, фотофобія, різкою загальною слабкістю. Можливі нудота і повторне блювання. При огляді хворих відзначають їх загальмованість, іноді сонливість, оглушення, але свідомість збережена. Розлита гіперемія захоплює шкіру обличчя, шиї, грудей; кон'юнктива повнокровна, склери ін'єктовані. Слизові оболонки верхніх дихальних шляхів також гипереміровані. При розвитку задишки в легенях нерідко виявляють фізикальні ознаки пневмонії. Тони серця приглушені, пульс уріжемо (відносна брадикардія), артеріальний тиск знижений. На ЕКГ можна виявити ознаки порушення провідності, дистрофії міокарда, при значній вираженості яких у хворих може розвинутися картина гострої серцевої недостатності. Мова обкладений, часто тремтить при висовиваніі, живіт роздутий, перистальтика кишечника ослаблена, стілець зі схильністю до запорів. Печінка і селезінка можуть бути збільшені в розмірах.

 

Період неврологічних розладів.  Починається з виникнення неврологічних порушень у вигляді парестезії, парезів кінцівок, епілептиформних нападів, які можуть розвинутися вже в перші дні хвороби.  Відповідно до вираженістю неврологічної симптоматики розрізняють гарячкову, менінгеальні, менінгоенцефалітній, менингоэнцефалополиомиелитическую і полірадикулоневротичній клінічні форми захворювання.

 

Гарячкова форма.  Виявляється загальнийтоксичними синдромом, має доброякісний перебіг і закінчується одужанням.

 

Менінгеальна форма.  У частини хворих на тлі високої лихоманки та інших ознак загальної інтоксикації вже з перших днів хвороби з'являються менінгеальні симптоми; при дослідженні спинномозкової рідини визначають ознаки серозного менінгіту - підвищений тиск ліквору, лімфоцитарний плеоцитоз і невелике збільшення білка.  Перебіг менінгіту доброякісний.

 

Менінгоенцефалітіческая форма.  Існує у вигляді двох клінічних варіантів.

 

 - Дифузний менінгоенцефаліт.  На тлі загальнотоксичну і менінгеальних симптомів спостерігають розлади сну, ранні порушення свідомості аж до розвитку глибокої коми.  Можливі психомоторне збудження, марення, галюцинації, втрата орієнтації в часі і просторі.  При більш важкому можливе приєднання епілептиформних нападів, тремору рук, зниження м'язового тонусу, фібрилярних посмикувань м'язів обличчя і кінцівок.

 

 - Вогнищевий менінгоенцефаліт.  Залежно від зони ураження ЦНС розвиваються спастичні парези кінцівок, парези лицьового, під'язикового та інших черепних нервів з проявами порушення функції мімічної мускулатури, птозу, страбізм, диплопія, парезу м'якого піднебіння, афонії, порушень ковтання.  Рухові порушення зникають повільно, протягом місяців.

 

Менингоэнцефалополиомиелитическая форма.  Відрізняється раннім (вже до 3-4-го дня хвороби) розвитком млявих симетричних парезів м'язів шиї, тулуба, верхніх кінцівок на тлі загальнотоксичну і менінгеальних явищ.  Рідше в процес втягуються міжреберні м'язи, мускулатура діафрагми і нижніх кінцівок.  Хворий не здатний утримати голову у вертикальному положенні, відсутні рухи у верхніх кінцівках.  Надалі розвивається виражена атрофія окремих груп м'язів плечового пояса, грудей, кінцівок.

 

Полірадикулоневротичній форма.  Спостерігають рідко, становить лише кілька відсотків від усіх випадків захворювання.  Поряд з загальними токсичними і менінгеальними симптомами розвивається ураження корінців периферичних нервів.  Виникають парестезії (відчуття «повзання мурашок», поколювання в шкірі), порушується чутливість в дистальних відділах кінцівок, можуть бути позитивними симптоми натягу (симптом Лассега та ін.)

 

Двохвильовою менінгоенцефаліт.  Розвивається після ентерального зараження.  Захворювання описано в 1951-1954 рр..  А.А.  Смородінцевим і М.П.  Чумаковим в західних районах СРСР під назвою двохвильовою молочної лихоманки.  Для цього варіанту кліщового енцефаліту характерна двоххвилева температурна реакція з тривалістю кожної хвилі від 2 днів до 1 тижня і 1-2-тижневими інтервалами.  Першу хвилю лихоманки супроводжують общетоксические симптоми, під час другої хвилі до них приєднуються менінгеальні і загальмозкові ознаки.  Перебіг цієї форми сприятливе, відрізняється швидкою позитивною динамікою і відсутністю залишкових явищ.

 

Летальність коливається в межах від 2% при європейській формі до 20% при далекосхідної формі.  Смерть настає протягом 1 тижня від початку захворювання.  Можливі нетипові форми захворювання - стерта, поліоміелітоподобная.  Можливо також розвиток хронічного носійства вірусу.      

                       

 

 

 Діагностика Російського весняно-літнього енцефаліту:                

             Кліщовий енцефаліт слід відрізняти від поразок ЦНС різноманітного генезу (пухлини, гнійні процеси, глибока судинна патологія), а також від поліомієліту та менінгоенцефалітів різної етіології.

 

 Вже в початковий період кліщового енцефаліту на тлі виражених загальнотоксичну ознак розвиваються характерні психоневрологічні порушення - загальмованість, сонливість, оглушення при збереженій свідомості, тремтіння мови.  Відзначають різку гіперемію обличчя та верхньої половини тулуба, відносну брадикардію.  У період неврологічних розладів надзвичайний поліморфізм неврологічних порушень при численних клінічних формах захворювання вкрай ускладнює його диференційну діагностику.

 

Лабораторна діагностика

 У початковий період захворювання в гемограмі відзначають нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.  Протягом першого тижня хвороби можна виділити вірус з крові або спинномозкової рідини шляхом зараження новонароджених білих мишей.  Подальшу ідентифікацію вірусу проводять імунофлюоресцентний методом.  Досить широке застосування знайшли серологічні методи - РСК, РНГА, ІФА, РН.  Постановку реакцій проводять з парними сироватками з 2-3-тижневим інтервалом; діагностично значущим вважають 4-кратне наростання титрів антитіл.      

                       

 

 

 Лікування Російського весняно-літнього енцефаліту:                   

             У гострий період захворювання незалежно від тяжкості його перебігу хворим призначають строгий постільний режим.  У початкових стадіях захворювання для специфічної терапії застосовують протиенцефалітний донорський імуноглобулін (по 3-12 мл внутрішньом'язово щоденно протягом 3 днів).  У важких випадках першу добову дозу збільшують до 12-24 мл, вводять у 2 прийоми з інтервалом у 12 год; в наступні дні імуноглобулін вводять одноразово.  Паралельно проводять дезінтоксикаційну і дегидратационную терапію.  У важких випадках здійснюють комплекс заходів на базі реанімаційного відділення.  Останнім часом з успіхом застосовують препарати інтерферону.

 

 При відсутності неврологічних розладів виписку хворих роблять через 2-3 тижнів після нормалізації температури тіла; в подальшому за ними встановлюють тривале диспансерне спостереження.            

                       

 

 

 Профілактика Російського весняно-літнього енцефаліту:                       

            Профілактика здійснюється за допомогою вакцин, представлених інактивованими вірусами.  На даний момент в Росії доступні чотири вакцини - дві вітчизняні (звичайна і концентрована), німецька вакцина "Енцепур" (пр-ва Chiron Behring) і австрійська "FSME-Immun-Inject" (пр-ва Immuno, AG).  Схема вакцинації для двох останніх складається з 3 доз, які вводяться за схемою 0-1 (3) -9 (12) місяців; ревакцинація проводиться через 3 роки.

 

 Швидку (буквально на наступний від моменту введення день) профілактику також можна здійснювати за допомогою одноразового введення імуноглобуліну, який захищає на термін до 1 місяця.

 

Екстрена профілактика (тобто профілактика після укусу кліща) може бути проведена за допомогою імуноглобулінів.  У Росії доступні два вітчизняних препарату (з кінської і людської сироватки) і один імпортний - FSME-Bulin (пр-ва Immuno AG, Австрія).     

                       

 

 

 До яких лікарів слід звертатися якщо у Вас Російський весняно-літній енцефаліт:                    

            Інфекціоніст

11.09.2011